NEUROARTROPATIA DE CHARCOT APÓS O TRANSPLANTE SIMULTÂNEO DE PÂNCREAS-RIM (TSPR)

Resumo

A neuroartropatia de Charcot foi inicialmente descrita na Tabes Dorsalis, mas ocorre com mais freqüência em pacientes diabéticos. Sua patogênese inclui (a) neuropatia sensorial; perda da sensibilidade levando a micro-fraturas de repetição, (b) neuropatia motora; atrofia e fraqueza muscular que alteram os pontos de pressão nas articulações levando a traumas e úlceras e finalmente (c) neuropatia autonômica; que resultam no aumento do fluxo sanguíneo local com shunts artério-venosos e na reabsorção óssea, o que leva, por sua vez, a luxações, sub-luxações e micro-fraturas.^1,2 O evento desencadeante costuma ser traumático, embora nem sempre reportado pelos pacientes, com acometimento geralmente unilateral. Na fase aguda, o pé encontra-se quente e edemaciado, doloroso ou não, podendo apresentar eritema. Na fase crônica, há deformidade do pé associada ao desabamento do arco plantar, calosidades e úlceras. No nosso centro, observamos incidência de 4,6% de neuroartropatia de Charcot de novo no TSPR (mediana: 10 meses), sendo o principal fator de risco a dose cumulativa do corticóide ajustada para o peso nos seis primeiros meses do transplante.³ Relatamos um caso numa paciente de 42 anos com quadro clínico-radiológico após seis meses do TSPR (Figuras 1 e 2). O diagnóstico da neuroartropatia de Charcot é clínico e deve incluir Raio-X (procurar pelas alterações dos “5 D’s”: distensão articular, deslocamento, debris, desorganização e aumento da densidade), cintilografia óssea com tecnécio e/ou ressonância nuclear magnética. O tratamento pode ser clínico (imobilização e medicações que inibem a reabsorção óssea) ou cirúrgico de acordo com a gravidade do quadro^1,2,4.