HIPERTENSÃO PORTOPULMONAR EM TRANSPLANTE HEPÁTICO: RELATO DE CASO
DOI:
https://doi.org/10.53855/bjt.v19i1.102Palavras-chave:
Hipertensão Pulmonar, Hipertensão Portal, Transplante de FígadoResumo
Introdução: A existência de hipertensão pulmonar associada hipertensão portal é condição relevante em pacientes cirróticos. Na forma grave, é uma contraindicação absoluta para o transplante hepático. Relatamos um caso de hipertensão portopulmonar em transplante hepático, com pico hipertensivo severo durante reperfusão do enxerto hepático. Relato do caso: Paciente, sexo feminino, 40 anos, capacidade funcional ˂ 4 METs, ASA IV, portadora de hepatopatia alcoólica com hipertensão portopulmonar, insuficiência renal dialítica e cardíaca. Foi evidenciada, no ecodopplercardiograma, pressão sistólica da artéria pulmonar estimada em 30 mmHg, sendo indicado cateterismo cardíaco direito, que mostrou pressão média de 48 mmHg na artéria pulmonar (PMAP). A paciente foi submetida a transplante hepático sob anestesia geral e monitorizada com cateter Swan-Ganz®, que mostrou PMAP de 28 mmHg e pressão venosa central de 24 mmHg. A gasometria na hepatectomia estava normal. A fase anepática cursou sem sangramento considerável e com discreta oscilação da PMAP. Na reperfusão hepática, foi registrada maior variação da PMAP (26-50 mmHg), perdurando por 40 minutos, até o retorno aos valores iniciais, com conduta expectante. Até esse momento, foram ministradas 900 ml de solução plasma-lyte albuminado a 2%. Gasometria arterial após reperfusão, evidenciou acidose metabólica e respiratória com pH de 7,28. No final da cirurgia, a paciente estava hemodinamicamente estável com PMAP de 30 mmHg, tendo sido encaminhada entubada à UTI. O volume total infundido foi 1650 ml. A paciente foi submetida a transplante renal 24 horas após o transplante hepático e recebeu alta hospitalar sem complicações. Discussão: O manejo anestésico intraoperatório requer o conhecimento das variações da pressão da artéria pulmonar nas fases do transplante hepático. A adequada monitorização do débito cardíaco, da variação do volume sistólico e da pressão de artéria pulmonar permitiram a otimização do uso de drogas vasoativas e da reposição de fluidos. Apesar da restrição hídrica ser descrita como forma adequada de controlar a sobrecarga volêmica na fase de reperfusão hepática, que é fator de instabilidade cardiovascular nesses pacientes, nesse caso, essa medida de restrição volêmica adotada, sem o uso de droga vasodilatadora pulmonar, não foi capaz de prevenir o aumento súbito da PMAP na reperfusão do enxerto.